19. März 2019, 7:13 Uhr | Lesezeit: 3 Minuten
Sie sind Albtraum einer jeden Krebserkrankung: Metastasen. Forscher aus der Schweiz haben jetzt herausgefunden, warum – und wie – gerade Stress eine Metastasenbildung wahrscheinlicher macht. Der Grund dafür sind sogenannte Glukokortikoid-Rezeptoren. Sind sie der Schlüssel für neuartige Behandlungsansätze?
Metastasen lassen den Tumor nicht nur (an neuen Stellen) wachsen, sie machen die Tumorzellen auch vielfältiger. Genau diese Verschiedenartigkeit sorgt dafür, dass Krebsmedikamente nicht so gut anschlagen. „Die Tumorheterogenität ist ein großes Hindernis bei der Behandlung“, erklärt Prof. Mohamed Bentires-Alj vom Departement Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel in einer Pressemitteilung seiner Uni. Ein Faktor, der Metastasenbildung bekanntlich begünstigen soll, ist Stress. Doch wie sieht der Zusammenhang im Detail aus?
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Das haben die Forscher untersucht
Um das herauszufinden, haben Forscher um Prof. Bentires-Alj Zellen einer Krebsform unter die Lupe genommen, die besonders oft metastasiert: den sogenannten „dreifach negativen Brustkrebs“. Ihre Ergebnisse, auf der Basis von Modellen menschlichen Ursprungs in Mäusen, könnten die Behandlungsmöglichkeiten von Patientinnen mit Brustkrebs verbessern. Dies berichten die Forscher in der Fachzeitschrift Nature. Die Wissenschaftler entdeckten nämlich, dass diese Krebszellen bei Mäusen über Glukokortikoid-Rezeptoren verfügen. Werden Stresshormone wie Cortisol im Körper ausgeschüttet, können sie an diesen Rezeptoren andocken. Das Problem: Eine solche Verbindung regt die Metastasenbildung an.
Laut den Forschern zeigten Mäuse mit Metastasen höhere Konzentrationen von Stresshormonen als Mäuse ohne Metastasen. Außerdem offenbarte die Studie, dass ein erhöhtes Stresshormon-Level besagte Rezeptoren aktiviert. Dies führe wiederum „zu einer verstärkten Kolonisierung (=Metastasierung, Anm. d. Red.) und Heterogenität der Krebszellen – und letztlich zu einer verkürzten Lebensdauer“, heißt es auf der Website der Uni Basel weiter.
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Neuer Denkansatz bei Krebsmedikamenten?
Die Forscher gehen einen gedanklichen Schritt weiter. Will man ein Ingangsetzen von Metastasierungsprozessen verhindern, wäre es folglich denkbar, diese Rezeptoren zu blockieren. Doch auch für die Gegenwart ergeben sich spannende Fragestellungen und Schlussfolgerungen.
So binden die Rezeptoren nicht nur körpereigene Stresshormone, sondern auch synthetisch hergestellte wie Dexamethason in Krebsmedikamenten. Dexamethason – ein künstliches Steroidhormon, welches entzündungshemmend und dämpfend auf das Immunsystem wirkt – wird oft bei Chemotherapien verwendet, um deren Nebenwirkungen zu lindern. Gut möglich, dass dabei ungewollt das Risiko für Metastasen erhöht wird.
