23. Oktober 2023, 18:23 Uhr | Lesezeit: 5 Minuten
Übergewicht und Adipositas haben epidemische Ausmaße in westlichen Ländern angenommen. Auch wenn es gewisse genetische Veranlagungen für Übergewicht gibt, weist der starke Zuwachs in der westlichen Welt auf einen einflussreichen Umweltfaktor hin. Eine US-Studie identifizierte nun den Kern aller Hypothesen zur Entstehung von Übergewicht: Fruktose. FITBOOK-Ernährungsexpertin Sophie Brünke gibt Tipps, wie Sie Ihre Fruktosezufuhr senken können.
Es gab Zeiten, in denen Lebensmittelknappheit dazu führte, dass ein paar Kilogramm zu viel als erstrebenswerter „Wohlstandsbauch“ galten. Das hat sich inzwischen geändert: Ein nie endendes Angebot in Supermärkten und rund um die Uhr geöffneten Fast-Food-Restaurants hat die Bäuche vieler Menschen schneller wachsen lassen, als es den meisten lieb sein dürfte. Laut der WHO betreffen Übergewicht und Adipositas fast 60 Prozent der Erwachsenen und fast jedes dritte Kind in Europa.1 Amerikanische Forscher der Universität Colorado wollen das Kernproblem dieser Epidemie entschlüsselt haben. Die Ergebnisse ihrer Studie legen nahe, dass Fruktose, besser bekannt als Fruchtzucker, ein wesentlicher Faktor bei der Entstehung von Adipositas ist.
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Übersicht
Übergewicht und Adipositas – wo ist der Unterschied?
Adipositas wird definiert als eine Vermehrung des Körperfetts, welche über das Normalmaß hinaus geht. Zur Klassifikation des Körperfetts wird der Body Mass Index (BMI) genutzt. Er ist der Quotient aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat (kg/m²). Dabei werden Werte oberhalb des Normalgewichts in Übergewicht und verschiedene Schweregrade einer Adipositas eingeteilt2:
- Normalgewicht: 18,5 bis 24,99 kg/m²
- Übergewicht (Präadipositas): 25 bis 29,99 kg/m²
- Adipositas Grad 1: 30 bis 34,99 kg/m²
- Adipositas Grad 2: 35 bis 39,99 kg/m²
- Adipositas Grad 3: über 40 kg/m²
Sowohl Übergewicht als auch Adipositas sind ein bekannter Risikofaktor für ernährungsbedingte Krankheiten wie Diabetes Typ 2, Fettstoffwechselstörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Außerdem wird Adipositas als eigenständige Krankheit angesehen, Übergewicht nicht.
In Deutschland sind laut WHO 56,8 Prozent der Erwachsenen übergewichtig, davon 22,3 Prozent adipös. Männer sind etwas häufiger als Frauen betroffen.
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Die Ursache für Adipositas ist multifaktoriell
Es gibt nicht den einen Grund, warum Menschen adipös werden. Der eigene Lebensstil, psychosoziale und umweltbedingte Faktoren gehen bei der Entstehung von Adipositas miteinander einher. In der Wissenschaft gibt es mehrere Modelle bzw. Hypothesen zur Entstehung von Adipositas.
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Hypothesen zur Entstehung von Adipositas
Ein bekanntes Modell ist etwa die Energiebilanz-Hypothese. Sie beschreibt, dass der häufigste Grund für überschüssige Pfunde eine positive Energiebilanz ist. Das bedeutet, dass Menschen über die Nahrung mehr Energie aufnehmen, als sie benötigen. Nicht benötigte Energie speichert der Körper dann als Fettgewebe ab.
Die Protein-Leverage-Hypothese (dt.: „Protein-Hebel“) besagt, dass die Veränderung des Verhältnisses von Protein zu Kohlenhydraten und Fetten eine wichtige Rolle bei der Menge der Energiezufuhr spielt. Demnach würde ein Mensch so lange essen, bis er seinen Proteinbedarf gedeckt hat. Isst jemand jedoch proteinarm, regt ihn dies dazu an, mehr Energie zu sich zu nehmen, als er benötigt.3
Das sogenannte Kohlenhydrat-Insulin-Modell zählt ebenfalls zu den wichtigsten Hypothesen. Sie beschreibt, dass eine erhöhte Kohlenhydratzufuhr mit einer erhöhten Insulinausschüttung einhergeht. Dadurch schießt das Hormon bei der Erfüllung seiner Aufgabe, die Zellen dazu anzuregen, Zucker einzulagern, über das Ziel hinaus. Der Blutzuckerspiegel fällt ab, das Gehirn ist in dem Glauben es gäbe zu wenig Energie. Um uns vor dem Verhungern zu schützen, schaltet das Hirn in den Energiesparmodus, man möchte sich weniger bewegen und bekommt Appetit auf energiereiche Speisen.4
Die Autoren der US-Studie sehen diese Hypothesen als weitestgehend korrekt an. Jedoch sei unklar, ob der Schwerpunkt bei der Behandlung von Adipositas auf der Reduzierung der Kohlenhydrat- oder Fettzufuhr oder eher auf der Erhöhung der Proteinzufuhr liegen sollte.5
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Forscher identifizieren Fruktose als Kern aller Adipositas-Hypothesen
Gemäß den Autoren der Studie können alle Hypothesen in der von ihnen erforschten Fructose-Survival-Hypothese (dt.: „Fruktose-Überlebens-Hypothese“) vereinheitlicht werden.
Wenn der Körper Fruktose verstoffwechselt, reduziert er die als ATP (Adenosintriphosphat) bezeichnete aktive Energie, wodurch Hunger und eine erhöhte Nahrungsaufnahme entsteht. ATP wird als „Energiewährung“ der Zellen verstanden. Genauer ist Fruktose in der Lage, den ATP-Spiegel in der Zelle auf ein niedrigeres Niveau zurückzusetzen, indem sie die Funktion der Mitochondrien unterdrückt und gleichzeitig den „ATP-Nachschub“ aus Körperfettreserven blockiert. Der niedrige intrazelluläre ATP-Spiegel führt dann zu einer erhöhten Aufnahme von fettigen, energiereichen Speisen.
Diese Hypothese unterstreicht die Rolle von Kohlenhydraten bei der Stimulierung zur Nahrungsaufnahme, während Fett hauptsächlich eine Energiequelle darstellt. Folglich ist Adipositas eine Störung des Energiestoffwechsels, bei der die verfügbare Energie bzw. ATP trotz erhöhter Gesamtenergiezufuhr gering ist.
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Fruchtzucker als unterschätzte Gesundheitsgefahr
„Fruktose steckt trotz der Bezeichnung Fruchtzucker nicht nur in Obst. Der Zucker wird auch vielen verarbeiteten Lebensmitteln zum Süßen zugesetzt. Ebenso ist Fruktose in weißem Haushaltszucker enthalten. Jedoch keine Panik beim Obstessen: die kleinen Mengen Fruchtzucker sind kein Grund zur Besorgnis, zudem liefern Früchte wichtige Vitamine, Ballaststoffe und sekundäre Pflanzenstoffe. Gespart werden sollte vielmehr bei energiereichen Getränken und Süßigkeiten, die hohe Mengen Fruktose enthalten und somit Adipositas begünstigen. Teilweise versteckt sich der Fruchtzucker auch hinter Begriffen wie Maissirup oder Glukose-Fruktosesirup. Übrigens: Auch die Leber dankt bei einer geringen Fruktosezufuhr. Denn anders als Glukose wird Fruchtzucker in der Leber verstoffwechselt und ist an der Entstehung einer Fettleber beteiligt.“
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Quellen
- 1. World Health Organization (WHO). (2022). WHO European Regional Obesity Report 2022. (aufgerufen am 23.10.2023)
- 2. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE). Übergewicht und Adipositas. (aufgerufen am 23.10.2023)
- 3. Gosby, A. K., Conigrave, A.D., Lau, N. S. et al. (2011). Testing protein leverage in lean humans: a randomised controlled experimental study. Plos One.
- 4. Ludwig, D. S., Aronne, L. J., Astrup, A. et al. (2021). The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic. The American Journal of Clinical Nutrition.
- 5. Johnson, R. J., Sánchez-Lozada, L. G., Lanaspa, M. A. (2023). The fructose survival hypothesis as a mechanism for unifying the various obesity hypotheses. Obesity.
